Главная страница
ПОРОКИ СЕРДЦА ПРИОБРЕТЕННЫЕ - поражения сердечного клапана (клапанов), створки которого оказываются неспособными к полному раскрытию (стеноз) клапанного отверстия или к смыканию (недостаточность клапана) или к тому и другому (комбинированный порок).
Этиология и патогенез. Этиология стеноза и комбинированного порока ревматическая, недостаточности клапанов - обычно ревматическая, редко септическая, атеросклеротическая, травматическая, сифилитическая. Стеноз образуется вследствие рубцового сращения или рубцовой ригидности створок клапана, подклапанных структур; недостаточность клапана - вследствие их разрушения, повреждения или рубцовой деформации. Пораженные клапаны образуют препятствие прохождению крови - анатомическое при стенозе, динамическое при недостаточности. Последнее заключается в том, что часть крови хотя и проходит через отверстие, но в следующую фазу сердечного цикла возвращается обратно. К эффективному объему добавляется "паразитический", совершающий маятникообразное движение по обе стороны пораженного клапана. Значительная клапанная недостаточность осложняется относительным стенозом (за счет увеличения объема крови). Препятствие прохождению крови ведет к перегрузке, гипертрофии и расширению вышележащих камер сердца. Расширение более значительно при недостаточности клапана, когда вышележащая камера растягивается дополнительным количеством крови. При стенозе атриовентрикулярного отверстия снижено наполнение нижележащей камеры (левого желудочка при митральном стенозе, правого при трикуспидальном); гипертрофии и расширения желудочка нет. При недостаточности клапана наполнение соответствующего желудочка увеличено, желудочек расширен и гипертрофирован. Затруднение работы сердца вследствие неправильного функционирования клапана и дистрофия гипертрофированного миокарда приводит к развитию сердечной недостаточности (см. ).
Диагноз должен содержать указание на этиологию (доказанную или вероятную) порока, его форму, наличие сердечной недостаточности (если она имеется, то и на ее степень). Следует учитывать, что анамнестические указания на этиологию порока - ревматизм, сепсис, сифилис, травму не всегда достаточно четки, а указания на частые ангины малоспецифичны.
Собственно порок проявляется почти исключительно акустическими признаками. Эхокардиографическое исследование позволяет обнаружить стеноз и оценить его степень; в режиме секторапьного сканирования степень митрального стеноза (площадь левого атриовентрикулярного отверстия) определяется с большой точностью. О недостаточности клапанов судят по косвенным признакам - дилатации и объемной перегрузке камер. При допплеркардиографическом исследовании обнаруживается обратный ток крови (недостаточность клапана).
Лечение собственно порока вероятно также может еще быть только хирургическим. Для уточнения показаний к такому лечению необходима своевременная консультация специалиста-кардиохирурга. Консервативная терапия сводится к предупреждению и лечению рецидива основного процесса и осложнений, к лечению и предупреждению сердечной недостаточности, также нарушений сердечного ритма. Большое значение имеют своевременная и адекватная профессиональная ориентация и трудоустройство больного.
Митральный порок - поражение митрального клапана, сопровождающееся затруднением прохождения крови из малого круга в большой на уровне левого атриовентрикулярного отверстия. Сердечная недостаточность проявляется преимущественно в форме застойной левожелудочковой, затем - и правожелудочковой недостаточности.
Симптомы или показания, течение. При повышении давления в малом круге появляются жалобы на одышку (более выраженную при стенозе), сердцебиение, кашель, при нарастании правожелудочковой недостаточности - на задержку жидкости и боль в правом подреберье. При осмотре и пальпации вероятно смогут обнаружиться признаки застойной правожелудочковой недостаточности, в выраженных ситуациях заметен характерный цианотичный румянец щек и губ. Нередко бывает экстрасистолия. Мерцательная аритмия при недостаточности встречается не реже, чем если при стенозе (при одинаковой тяжести порока). Гипертрофия правого желудочка проявляется усиленным эпигастральным сердечным толчком. При значительном расширении полости правого желудочка появляется систолический шум относительной трикуспидальной недостаточности. Он вероятно также может еще быть громким и распространяться к верхушке сердца, что нередко ведет к гипердиагностике митральной недостаточности. Несмотря на расширение легочной артерии, вследствие перегрузки малого круга вероятно может возникнуть систолический шум относительного пульмонального стеноза. Этот шум часто интерпретируется в качестве митрального шума (из-за совпадения зон выслушивания этих шумов). При высокой легочной гипертензии у левого края грудины вероятно может выявиться усиливающийся на вдохе диастолический шум относительной пульмональной недостаточности (шум Грэхема - Стилла). Рентгенологически обнаруживаются увеличение левого предсердия и застойные изменения в легких. Увеличение правых камер сердца ведет к расширению сердечной тени не столько вправо, сколько влево. Однако у болеющих с митральной недостаточностью расширение сердечной тени влево вероятно также может еще быть обусловлено и увеличением левого желудочка. Присоединение вторичной легочной гипертензии ведет к значительному расширению тени главных ветвей легочной артерии. Электрокардиографически обычно распознается гипертрофия левого предсердия. "Определенные" ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка появляются поздно и непостоянно; "возможные" указания на гипертрофию правого желудочка ненадежны.
Диагноз. Необходимо наличие акустических признаков стеноза клапанного отверстия или клапанной недостаточности. Для гемодинамически существенного митрального порока обязательно увеличение тени левого предсердия. Митральный стеноз и недостаточность митрального клапана диагностируются не только на основании специфических для каждого из этих пороков акустических признаков, но и с помощью рентгенографии и эхокардиографии.
Дифференциальн ы й диагноз: исключить другие приобретенные и врожденные пороки, в частности дефект межпредсердной перегородки (трехчленный ритм, сходные нарушения гемодинамики), миокардит, миокардиопатию, сдавливающий перикардит, ишемическую болезнь сердца, легочно-сердечную недостаточность при хронических обструктивных болезнях легких, первичную легочную гипертензию, тиреотоксикоз, а еще также пролапс митральной створки (см. ). Своеобразной формой порока вероятно также может еще быть синдром пролабирования митрального клапана.
Прогноз и трудоспособность определяется степенью сердечной недостаточности.
Митральный стеноз. Специфические акустические признаки: 1 диастолический шум у верхушки, представленный двумя компонентами: низкочастотным, "рокочущим" протодиастолическим ("мезодиастолическим") и нарастающим к 1 тону пресистолическим или одним из них; 2) высокочастотный "щелкающий" протодиастолический экстратон - митрапьный щелчок. Характерен усиленный ("хлопающий") ! тон, образующий вместе со II тоном и митральным щелчком трехчленный "ритм перепела". Один из двух диастолических шумов нередко принимается за систолический, что приводит к гипердиагностике митральной недостаточности.
При незначительном сужении левого атриовентрикулярного отверстия (площадь отверстия более 1,5 см2) одышка появляется только при значительных нагрузках (1 функциональный класс ВОЗ). Приступов удушья и ортопноэ нет. Сердце не расширено. Диастолический (преимущественно пресистолический) шум вероятно также может еще быть слабым. При умеренном стенозе (площадь атриовентрикулярного отверстия от 1 до 1,5 см2) одышка появляется при менее значительных нагрузках (II функциональный класс ВОЗ), приступы удушья нехарактерны. Диастолический шум (оба компонента, при мерцательной аритмии - только протодиастолический) интенсивный. У верхушки часто выражено диастолическое дрожание. Расширение сердца влево вероятно также может еще быть значительным, признаков вторичной легочной гипертензии обычно нет. Прогрессирующая сердечная недостаточность вероятно может развиваться и при умеренном стенозе, но не так быстро и неотвратимо, как при резком. Для резкого стеноза (площадь атриовентрикулярного отверстия 1 см2 и менее) характерна одышка при незначительных и минимальных нагрузках (И! - И функциональные классы ВОЗ), приступы удушья, ортопноэ. Нередко обнаруживается значительное расширение сердца влево, а еще также признаки высокой вторичной легочной гипертензии. Диастолический шум представлен преимущественно или исключительно протодиастолическим компонентом. При наиболее резком стенозе диастолического дрожания нет, диастолический шум слабый или отсутствует. В этих ситуациях акустическим проявлением стеноза оказывается "ритм перепела" с систолическим шумом относительной трикуспидальной недостаточности. Но при грубых деформациях клапанных створок (вследствие фиброза и кальциноза) хлопающий ! тон перестает выслушиваться, также как и "ритм перепела". Резкий митральный стеноз предопределяет развитие прогрессирующей сердечной недостаточности.
Показания к хирургическому лечению возникают у болеющих с резким стенозом или с нормальным стенозом в прогрессирующих стадиях. Несвоевременное направление больного на комиссуротомию вероятно также может еще быть врачебной ошибкой.
Недостаточность митрального клапана. Ключом к диагнозу вероятно также может еще быть умение распознать специфический митральный систолический шум - обязательный симптом этого порока. Шум ранний наслаивается на I тон (или замещает его), высокочастотный, различного тембра. Выслушивается шум у верхушки сердца, характерно распространение влево, вероятно может распространяться на прекардиальную область. Митральный систолический шум следует отличать от аортального и трикуспидального (см. ниже), а еще также от шума относительного пульмонального стеноза. Последний есть отличия от митрального следующими признаками: 1) локализацией в зоне Боткина - Эрба (вероятно может проводиться к верхушке); 2) "дующим губным" тембром, приближающимся к звучанию согласной "ф-ф-ф"; 3) веретенообразной конфигурацией; 4) тем, что он не наслаивается на!тон (ФКГ-контроль).
При незначительной недостаточности жалоб нет. Систолический шум вероятно также может еще быть коротким, локализоваться на ограниченном участке у верхушки. ! тон часто сохранен. Выраженного усиления верхушечного толчка нет. Сердце существенно не увеличено. При умеренной недостаточности вероятно смогут появиться жалобы на сердцебиение, повышенную утомляемость, умеренную одышку, задержку жидкости. Эпизодически отмечается пастозность голеней. Печень не увеличена. Почти обязательно пальпируется медленный, "прилипающий" истинный усиленный верхушечный толчок (отличать от характерного для стеноза "отрывистого" толчка - пальпаторного эквивалента хпопающего1тона). Сердце всегда значительно расширено влево. Шум занимает всю систолу. !тон обычно ослаблен. Часто обнаруживается III тон. При значительной недостаточности митрального клапана симптомы или показания сердечной недостаточности вероятно смогут быть выраженными вплоть до признаков отечнодистрофической стадии, но вероятно смогут оставаться и едва уловимыми. Тон I у верхушки, как правило, отсутствует систолический шум интенсивный. Обычно обнаруживается интенсивный патологический III тон. Значительное увеличение левого желудочка рентгенологически распознается не столько по расширению сердца влево, сколько по расширению кзади. Для диагноза выраженной митральной недостаточности имеют значение только "определенные" ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка с отрицательным асимметричным ("по вторичному типу") зубцом Т в левых грудных отведениях. "Амплитудные" ЭКГ-указания на "возможную" гипертрофию левого желудочка ненадежны.
При комбинированном митральном пороке следует ориентироваться на такие лризнаки существенной недостаточности митрального клапана, как значительное расширение сердца влево и усиленный верхушечный толчок Если у больного с сердечной недостаточностью (II А стадии или более) этих признаков нет, то тяжесть состояния определяется наличием выраженного митрального стеноза.
Аортальный порок. Симптомы или показания, течение определяются формой порока (аортальный стеноз или недостаточность аортального клапана) и тяжестью гемодинамических расстройств.
Аортальный стеноз вероятно также может еще быть ревматическим (атеросклеротическим) или врожденным. Недостаточность выброса крови в аорту вероятно может приводить к недостаточности мозгового и коронарного кровообращения (в первую очередь при нагрузке и переходе в вертикальное положение), что проявляется как субъективными, так и объективными признаками. Диагноз основывается на наличии специфического систолического шума. Его признаки: 1) наличие на основании сердца - во втором межреберье справа от грудины (слева от грудины в точке Боткина и даже у верхушки шум вероятно также может еще быть столь же или более интенсивным); 2) проведение на сонные артерии, в яремную и подключичную ямки; 3) характерный "грубый" тембр; 4) веретенообразная конфигурация; 5) шум не наслаивается на I тон и никогда не достигает аортального компонента П тона; 6) шум резко ослабевает или исчезает после короткой диастолы (аритмия, тахикардия), немного увеличивается после длинной. Характерны расщепление ! тона и ослабление аортального компонента II тона.
Симптомы или показания зависят от степени стеноза и гемодинамических расстройств. Стадия порока определяется наличием хотя бы одного из нижеперечисленных "достаточных" признаков более тяжелой стадии. Стадия I: только акустические признаки порока. Ранний максимум амплитуды веретенообразного шума. Стадия П: субъективных расстройств еще нет. Максимум шума смещается к середине систолы. ЭКГ-признаки - гипертрофия левого желудочка. Аортальная конфигурация сердца: постстенотическое расширение восходящей аорты, подчеркнутая талия. Стадия III; вероятно смогут появиться субъективные расстройства - головокружение, потемнение в глазах, стенокардия при физических нагрузках. Пульс редкий, малый, с медленным подъемом. Систолическое дрожание на сонных артериях, на основании сердца. Низкое систолическое и пульсовое давление. Деформация каротидной сфигмограммы в форме "петушиного гребня" с медленным подъемом и зазубренностью анакроты. Стадия IV выраженные расстройства мозгового или коронарного кровообращения при незначительных нагрузках. Митрализация порока с появлением хотя бы одного из следуюших признаков застойной левожелудочковой недостаточности: выраженная одышка при умеренных физических нагрузках, эпизоды сердечной астмы, пресистолический ритм галопа с усиленным патологическим IV тоном (постоянно или эпизодически). У некоторых болеющих - мерцательная аритмия. На ЭКГ вероятно смогут обнаруживаться признаки прогрессирования гипертрофии левого желудочка, очаговые изменения миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса. Летальный исход обычно наступает в этой стадии, нередко - в предыдущей. Стадия V(терминальная) успевает развиваться только у некоторых болеющих. Ее признаками вероятно смогут быть кардиомегалия, правожелудочковая недостаточность, частые (неоднократные в течение недели) приступы сердечной астмы, тяжелая стенокардия.
Дифференциальный диагноз. Следует исключить врожденные пороки, в том числе подклапанный и надклапанный стеноз, а еще также коарктацию аорты, субаортальный мышечный стеноз (см. "Кардиомиопатия"), склеротическое поражение восходящей аорты, относительный пульмональный стеноз (физиологический или патологический).
Лечение. Медикаментозная терапия малоэффективна. В поздних стадиях - нитраты, антагонисты кальция, ~3-адреноблокаторы в малых дозах. Немного вероятно хирургическое лечение (комиссуротомия, имплантация искусственного клапана).
Недостаточность аортального клапана. Этиология обычно ревматическая. Редкие причины этого порока - подострый септический эндокардит, атеросклероз аорты и остальных.
На первый план выступают нарушения гемодинамики в артериальном звене большого круга. Страдает его функция сглаживания пульсирующих колебаний давлвния, кровенапопнения и кровотока. Падение диастопического давления в аорте ведет к недоевдняя способствует развитию более ранней и тяжелой несостоятельности перегруженного и гипертрофированного левого желудочка; к тоногенной дипатации присоединяется миогенная. Относительно рано развивается застойная левожелудочковая недостаточность, "митрализация" порока. При этом участи болеющих развивается относительная митральная недостаточность.
Симптомы или показания, течение. Характерным признаком вероятно также может еще быть специфический высокочастотный дующий диастолический шум в зоне Боткина - Эрба, II тон ослаблен или отсутствует. Стадия 1: только диастолический шум. В следующих стадиях обнаруживаются перечисляемые ниже признаки более тяжелой степени нарушения гемодинамики. Стадия И: субъективных расстройств нет Диастолическое давление ниже 55 им рт. ст. , при систолическом давлении болев 115 мм рт. ст. В редких случаях - слабо выраженные периферические симптомы или показания (ом. ниже). Стадия III: субъективные расстройства отсутствуют или выражены умеренно (сердцебиение, умеренная стенокардия, головокружение, ощущение пульсации в голове, в других областях). Диастолическое давление ниже 40 мм рт. от. , систолическое давление обычно 140 - 1 50 мм рт. ст. и выше. Выраженные периферические признаки аортальной недостаточности (хотя бы один из них): "пляска" каротид; пульсация брюшной аорты; псевдокапиллярный пульс, пульс частый, скорый, высокий; двойной шум Дюрозье над бедренной артерией. Усиленный куполообразный верхушечный толчок смещен влево и вниз. Обычно появляется <<сопровождающий" систолический шум относительного аортального стеноза. Рентгенологически - аортальная конфигурация, сердце увеличено. Немного вероятно появление ЭКГ-признаков гипертрофии левого желудочка. Стадия 1М; выраженная стенокардия, левожелудочковая недостаточность с одышкой при умеренных нагрузках. Возможны мерцательная аритмия и другие нарушения сердечного ритма. Стадия V тяжелая стенокардия. Выраженная застойная левожелудочковая недостаточность с частыми (повторными в течение месяца) приступами сердечной астмы. У многих болеющих - одышка при незначительных нагрузках. Правожелудочковая недостаточность развивается лишь в виде исключения.
Лечение сердечной недостаточности требует применения диуретиков и сердечных гликозидов. Применение сердечных гликозидов вероятно может сопровождаться невыгодным при этом пороке удлинением диастолы (показания к их применению уточняются в зависимости от индивидуальной реакции на пробное лечение малыми дозами). успользуются также вазодилататоры (см. "Сердечная недостаточность"). Заспуживает предпочтения фенигидин - не урежающий ритма антагонист кальция. Антиангинальные препараты (нитропрепараты, молсидомин) и вазодилататоры используют при необходимости. Немного вероятно хирургическое лечение (имплантация искусственного клапана).
Трикуспидальный порок обычно комбинируется с митральным пороком.
Диагноз ставят на основании выявления специфических шумов недостаточности или (и) стеноза. Эти шумы имееют отличия локализацией у левого края грудины на уровне пятого-шестого межреберий и, главное, усилением их на вдохе. При комбинированном пороке пресистолический шум трикуспидального стеноза начинается, достигает максимума и заканчивается раньше, чем митральный пресистолический шум, обнаруживаемый у этого же больного. Четко выявляется его веретенообразная конфигурация. Трикуспидальный щелчок следует после митрального, немного увеличивается на вдохе и также тяготеет к грудине. Для диагноза гемодинамически существенного трикуспидального порока обязательно наличие признаков застойной правожелудочковой недостаточности, для существенной трикуспидальной недостаточности - пульсации шейных вен, печени. Выраженность пульсации соответствует степени трикуспидальной недостаточности. У болеющих с резко выраженным трикуспидальным стенозом при мерцательной аритмии пульсация шейных вен и печени не определяется.
Митрально-аортальный порок. Резко выраженный митральный стеноз с плохим наполнением левого желудочка вероятно может смягчить симптомы или показания аортального стеноза, который уже не оказывает существенного препятствия уменьшенному выбросу в аорту. В то же время у некоторых болеющих с резко выраженным аортальным и митральным стенозом единственным акустическим признаком последнего вероятно также может еще быть интенсивный I тон у верхушки и его запаздывание; в маленькой вероятности отсутствует и этот признак.
Митрально-трикуспидальный порок. Органический трикуспидальный порок сопровождает митральный приблизительно в 15% случаев; относительная недостаточность трикуспидального клапана обнаруживается у большинства бальных в поздних стадиях митрального порока. Определить значение в развитии правожелудочковой недостаточности именно трикуспидального порока в принципе невозможно, так как все соответствующие клинические признаки вероятно смогут быть обусловлены и одним митральным пороком. Это не относится к пульсации шейных вен и печени, которая вероятно также может еще быть специфическим признаком трикуспидальной недостаточности.

Полезно для здоровья
Наши друзья



© 2006-2007 psixo.net.