Главная страница
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ-заболевание, в основе которого лежит аутолиз поджелудочной железы, обусловленный активацией ферментов в протоках.
Этиология. Заболевания желчевыводящих путей отмечают в 60% случаев, однако теория общего канала Одди подтверждается только в 1-2% случаев; чаще подобная этиологическая зависимость объясняется тесными связями лимфатических коллекторов и переходом воспаления по лимфатическим сосудам. Причинами острого панкреатита вероятно смогут быть прием алкоголя, чрезмерное употребление богатых жирами продуктов, холецистит и холедохолитиаз, дивертикулиты двенадцатиперстной кишки и остальных.
Патогенез. В результате повышения давления в протоках поджелудочной железы (стимуляция в сочетании с нарушением оттока) происходит повреждение клеток, цитокиназа активирует трипсиноген, переходящий в трипсин. Последний вероятно также может еще быть активатором большей части проэнзимов: химотрипсина, эластазы, коллагеназы, фосфолипазы А. Именно фосфолипаза А освобождает из фосфолипидов клеточных мембран лиэолецитин и лиэокефалин, обладающие сильным цитотоксическим действием. Трипсин выделяет также из кининогена тканей и крови полипептиды и хинины. Активированные хинины обусловливают боль и генерализованную вазодилатацию, являющуюся одной из причин гиповолемичвского шока. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры на глицерин и желчные кислоты, приводят к развитию сложных дистрофических изменений в тканях, способствуют образованию участков жировых некрозов (стеатонекрозов) непосредственно в ткани железы, клетчатке, окружающей железу, отдаленных тканях и органах.
Активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров, стаз, микроциркуляторный блок с полным прекращением перфузии по капиллярам, ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагуляции с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и последующей коагулопатией потребления.
Симптомы или показания, течение. Чаще заболевают женщины в возрасте 30-60 лет. Заболевание начинается чаще после обильной еды. Внезапно возникает боль распирающего характера, обычно очень интенсивная. Локализация боли разнообразна и зависит от основной локализации изменений поджелудочной железы: эпигастрий, подреберья, чаще боль есть опоясывающий характер. Рвота неукротимая, не приносящая облегчения. В начале заболевания температура нормальная или субфебрильная. Положение тела вынужденное - с приведенными к животу ногами. Отмечается цианоз кожных покровов, вероятно также может еще быть истеричность, тахикардия, снижение АД. В редких случаях отмечается ограниченный цианоз в боковых отделах живота (симптом Грея Тернера) или в области пупка (симптом Куллена), обусловленный распространением хининовых систем по забрюшинной клетчатке или круглой связке печени. Язык обложен белым налетом, суховат. Живот несколько вздут. В начале заболевания живот мягкий, вероятно также может еще быть легкое напряжение мышц в эпигастрий и болезненность по ходу поджелудочной железы (симптом Керте). Довольно часто определяется болезненность в левом реберно-позвоночном углу (синдром Мейо- Робсона). Симптомы или показания раздражения брюшины становятся положительными при развитии панкреонекроза (ферментативный перитонит) или гнойных осложнений.
В крови - высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение гематокрита (обезвоживание), повышение амилазы (диастазы) сыворотки в мочи. Резкое снижение цифр амилазы крови в сочетании с ухудшением состояния больного указывает на развитие панкреонекроза. У 10-20% болеющих развивается печеночно-почечная недостаточность. Плохим прогностическим признаком вероятно также может еще быть повышение сахара в крови и моче, снижение кальция сыворотки ниже нормы.
Рентгенологически определяется высокое стояние левого купола диафрагмы, в плевральной полости слева вероятно также может еще быть уровень жидкости, в легком - ателектазы. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости обнаруживают признаки паралитической кишечной непроходимости, развернутую петлю двенадцатиперстной кишки.
Диагноз основывается на данных анамнеза, объективного исследования, ультразвукового исследования брюшной полости, лапароскопии (одновременно она вероятно может носить и лечебный характер), компьютерной томографии.
Лечение. С самого начала проводят комплексную терапию: борьбу с болью, ферментной токсемией, коррекцию гидроионных расстройств, кислотно-щелочного состояния. Для борьбы с ферментной токсемией используют: 1) угнетение внешнесекреторной функции железы путем аспирации желудочного содержимого и промывания желудка холодным содовым раствором, атропинизации (осторожно, у болеющих алкоголизмом возможны психозы), внутрижелудочной гипотермии;
2) введение спазмолитиков, обеспечивающее эвакуацию ферментов естественным путем; 3) выведение попавших в кровеносное русло ферментов: форсированный диурез, лимфосорбция, плазмаферез; 4) инактивацию ферментов ингибиторами протеаз (контрикал, тразилол и остальных. ), однако они активны только в первые часы заболевания; необходимо введение очень больших доз, при возникновении некроза ткани железы использование их бессмыленно.
Для профилактики и лечения вторичных воспалительных изменений дают антибиотики широкого спектра действия.
Хирургическое лечение показано: при сочетании панкреатита с острым деструктивным холециститом, при панкреатогенном перитоните и невозможности лапароскопического дренирования брюшной полости, при осложнениях острого панкреатита (абсцесс сальниковой сумки, забрюшинная флегмона).
Осложнения. Частым осложнением вероятно также может еще быть формирование абсцесса сальниковой сумки. После стихания ферментной токсемии вновь ухудшается состояние больного: высокая температура, усиление болей, живот мягкий, болезненный в эпигастрий и поясничной области, нередко пальпируется инфильтрат соответственно локализации абсцесса. Диагноз уточняют при повторных рентгенологических исследованиях брюшной полости: оттеснение желудка, скопление жидкости в левой плевральной полости, уровень жидкости под диафрагмой. При ультразвуковом исследовании брюшной полости обнаруживают уплотнение в зоне поджелудочной железы и полостное образование. Лечение оперативное- вскрытие асбцесса и дренирование его через люмботомический разрез. Другие осложнения: кровотечение, сепсис, шок, плевропульмональный синдром, сдавление общего желчного протока с развитием механической желтухи, перитонит.
Псевдокиста поджелудочной железы вероятно также может еще быть поздним осложнением острого панкреатита, формирующимся в маленькой вероятности через несколько месяцев или лет после перенесенного острого панкреатита или травмы поджелудочной железы. Стенками кисты вероятно смогут быть плотная фиброзная ткань и стенки соседних органов. Симптомы или показания: чувство тяжести и распирающая боль в животе, увеличение размеров живота и видимое на глаз образование, при пальпации плотное и практически неподвижное, безболезненное. Температура нормальная, если не произошло нагноения кисты. При контрастном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости можно определить оттеснение соседних органов и расположение кисты. Помощь оказывает ультразвуковое исследование. Использование ретроградной панкреатографии нецелесообразно в связи с возможностью нагноения кисти. Лечение оперативное (но не ранее чем через 2 мес после перенесенного острого панкреатита): чаще производят цистоантероанастомоз на выключенной по Ру петле кишки. Удалить кисту удается редко в связи с интимным спаянием с соседними органами. Прогноз благоприятный.

Полезно для здоровья
Наши друзья



© 2006-2007 psixo.net.